Гипотиреоз: почему возникает и что делать?

Щитовидная железа: для чего нужна?

Щитовидная железа расположена на передней поверхности шеи, кпереди от трахеи. Она имеет форму бабочки. Щитовидная железа является единственным органом, синтезирующим органические вещества, содержащие йод. Это железа внутренней секреции, вырабатывающая гормоны тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Они участвуют в обмене веществ и энергии, процессах роста, созревания тканей и органов.

Синтез этих гормонов происходит в специальных клетках щитовидной железы, называемых тиреоцитами. Также в щитовидной железе производится гормон кальцитонин. Он участвует в образовании новой костной ткани. Деятельность щитовидной железы по выработке гормонов регулируется высшими центрами: гипофизом, гипоталамусом и центральной нервной системой (ЦНС).

Гипотиреоз: кто в группе риска?

Гипотиреоз – это заболевание, проявляющееся снижением функции щитовидной железы и уменьшением содержания в сыворотке крови гормонов, которые она вырабатывает. Гипотиреоз является одной из самых распространенных эндокринных патологий. Чаще он встречается у женщин, чем у мужчин. Каждая десятая представительница прекрасного пола страдает данным заболеванием.

У наибольшего числа больных развитие гипотиреоза вызвано поражением самой щитовидной железы повреждающими факторами различного характера (первичный гипотиреоз):

• аутоиммунными атаками;
• врожденными дефектами;
• воспалительными процессами;
• терапией радиоактивным йодом;
• оперативными вмешательствами на щитовидной железе.

Важным фактором, влияющим на распространенность и нозологическую структуру патологии этого органа, является уровень потребления йода. Дефицит йода приводит к снижению продукции тиреоидных гормонов и развитию йоддефицитных заболеваний. В соответствии с рекомендациями ВОЗ минимальная физиологическая потребность взрослого человека в йоде составляет 150 мкг/сут, а для беременных и кормящих женщин – 200 мкг/сут.

Наиболее часто встречается аутоиммунный тиреоидит Хашимото (АИТ). Это заболевание, причиной которого являются аутоиммунные атаки собственных антител, необходимых для защиты от внедрившихся чужеродных агентов: вирусов, бактерий и пр. При аутоиммунных состояниях по неизвестным причинам антитела начинают безудержно вырабатываться и убивать свои «родные» клетки. В результате таких атак клетки могут погибать, в результате чего нарушается функция того органа, на который направлена иммунная атака. При АИТ страдает щитовидная железа.

Как проявляется гипотиреоз?

В основе развития гипотиреоза лежит дефицит специфического воздействия гормонов щитовидной железы на организм. На начальных стадиях заболевание может фактически не проявляться, при этом будет незначительно повышен ТТГ на фоне неизмененного содержания Т3 и Т4. Это так называемая субклиническая форма гипотиреоза.

В дальнейшем при более длительном дефиците гормонов щитовидной железы отмечается развернутая клиника манифестного гипотиреоза. Очень часто проявлением гипотиреоза могут стать:

• Нарушения обменных процессов: ожирение, понижение температуры тела, зябкость, непереносимость холода, желтушность кожных покровов.
• Отеки: одутловатость лица, отпечатки зубов на языке, отеки ног и рук, затруднение носового дыхания (связано с набуханием слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (отек и утолщение голосовых связок).

• Нередко при гипотиреозеимеют место поражения нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов.
• Поражения пищеварительной системы: увеличение печени, дискинезия желчевыводящих протоков, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка, тошнота, иногда рвота.
• Проявления анемии: ломкость ногтей и волос, сухость кожи.
• Сердечно-сосудистые нарушения: нарушения ритма сердца, брадикардия, стенокардия, недостаточность кровообращения, гипотония.

• Следствием дефицита гормонов щитовидной железы могут стать нарушения половой сферы: кровотечения (меноррагия) или, наоборот,  редкие скудные менструации (олигоменорея) либо их отсутствие (аменорея); снижение либидо, бесплодие, невынашивание беременности;

• При гипотиреозе очень часто определяется повышение уровня пролактина, синтез которого стимулируется тиролиберином гипоталамуса, что способствует выделению из сосков молока или молозива (галакторея).

Обследование щитовидной железы

Несмотря на широкую распространенность гипотиреоза, нередко пациентки очень поздно обращаются за квалифицированной помощью.

Наименьшие сложности в диагностике гипотиреоза отмечаются при наличии клинических проявлений, о которых я рассказала выше. Клинически гипотиреоз проявляется не всегда. Поэтому на 2 этапе делаем УЗИ щитовидной железы.

При выявлении изменений по данным УЗИ щитовидной железы необходимо пройти 3 этап – лабораторное обследование: определение уровней ТТГ, свободного Т4, а также антитиреоидных антител.

В норме концентрация ТТГ в крови составляет 0,4–4,0 мМЕ/л. При выявлении уровня ТТГ>10 мМЕ/л имеет место первичный гипотиреоз.

Лечение гипотиреоза

При гипотиреозе любой этиологии показана заместительная терапия синтетическими тиреоидными гормонами в индивидуально подобранной дозе. Наиболее часто применяются препараты L-тироксина. Целью заместительной терапии первичного гипотиреоза является поддержание уровня ТТГ в пределах 0,5–1,5 мМЕ/л.

Читайте также:

Дефицит йода

Тиреотоксикоз (Базедова болезнь)