Дефицит йода

Йод в жизнедеятельности человека

Йод является химически активным неметаллом и относится к группе галогенов. В нормальных условиях он имеет вид кристаллов черно-серого цвета с фиолетовым металлическим блеском, легко образует фиолетовые пары, обладающие резким запахом.

Йод распространен в природе: в виде иодидов растворен в морской воде (20-30 мг на тонну), присутствует в водорослях (2,5 г на тонну высушенной морской капусты). Запасы природных йодидов имеются в Чили и Японии.

У животных и человека йод входит в состав гормонов, вырабатываемых щитовидной железой (ЩЖ) — тироксина (Т₄) и трийодтиронина (Т₃). Они участвуют в обмене веществ и энергии, процессах роста, созревания тканей и органов. Синтез этих гормонов происходит в специальных клетках щитовидной железы (тиреоцитах).

Деятельность щитовидной железы регулируется непосредственно гипофизом. В нем вырабатывается тиреотропный гормон (ТТГ), стимулирующий синтез Т₃ и Т₄. В организме человека содержится 12-20 мг йода. Потребность в этом веществе определяется возрастом, физиологическим состоянием и массой тела. В среднем в сутки человеку необходимо 0,15 мг йода. 90% суточной потребности обеспечивается за счет продуктов питания, 4-5% — поступает из воды, около 4-5% — с воздухом.

Дефицит йода: факторы риска

Люди, которые живут на побережьях морей и океанов, жители островных государств употребляют в пищу большое количество богатых йодом морепродуктов и редко страдают от его дефицита. Наоборот, в странах Африки и Юго-Восточной Азии, а также в других горных местностях, удаленных от моря, наблюдается недостаток йода в почвах. Помимо эндемических, другими факторами риска йододефицита являются:

• недостаток селена (при этом йод усваивается плохо);
• беременность;
• женский пол;
• прием оральных контрацептивов;
• радиоактивное облучение;
• воздействие перхлоратов, тиоцианатов, зобогенных веществ (гойтрогенов, струмогенов);
• курение, алкоголь.

Дефицит йода приводит к развитию ряда заболеваний как у взрослых, так и у детей: эндемического зоба, гипотиреоза (снижения функции щитовидной железы) и кретинизма (задержки физического и умственного развития).

Недостаточное потребление йода отмечается у 1,5 млрд. людей в мире, из них эндемический зоб имеют 655 млн., олигофрению (умственную отсталость) – 43 млн., кретинизм – 30 млн. Ежегодно в связи с йододефицитом беременных регистрируется 30 тыс. мертворождений.

Гипотиреоз и зачатие

О том, как гипотиреоз влияет на беременность, читайте в статье:

Дефицит йода и эндемический зоб

Как мы уже сказали, по причине недостатка йода в рационе, типичного для некоторых (эндемических) местностей, страдает функция щитовидной железы, и развивается так называемый эндемический зоб (увеличение ЩЖ). Он возникает в ответ на низкое поступление йода в организм: увеличенная железа пытается компенсировать недостаток йода и повысить синтез гормонов.

Однако рост объема ткани ЩЖ не обеспечивает оптимальный уровень тиреоидных гормонов, и развивается гипотиреоз. Дальнейшее снижение уровня тиреоидных гормонов в крови приводит сначала к диффузной гиперплазии (общему увеличению) железы, а затем и к развитию узловых форм. В некоторых случаях при эндемическом зобе продукция гормонов усиливается (гипертиреоз).

При эндемическом зобе и гипотиреозе отмечаются усталость, головная боль, подавленное настроение, нервозность, раздражительность, снижается память; появляются отеки; имеется склонность к запорам, исчезает аппетит; возникают нарушения ритма сердца, стенокардия, недостаточность кровообращения, гипотония; отмечается кровотечения или, наоборот, редкие скудные менструации либо их отсутствие, развивается бесплодие.

Выделяются следующие степени увеличения щитовидной железы: 0 — зоба нет; 1 — зоб прощупывается, но не виден; 2 — зоб заметен при осмотре (толстая шея). По форме эндемический зоб разделяется на диффузный, узловой и смешанный (диффузно-узловой).

Если диагностирован гипотиреоз, необходим прием эутирокса (целевой уровень ТТГ — менее 2,5 мЕд/л). При наличии узлов в ЩЖ диаметром более 1 см показано проведение тонкоигольной аспирационной биопсии (ТАБ) под контролем УЗИ с последующим цитологическим исследованием.

С дефицитом йода ассоциируется развитие не только пониженной, но и, наоборот, повышенной функции щитовидной железы – так называемой Базедовой болезни (диффузного токсического зоба). Заболевание характеризуется равномерным увеличением щитовидной железы и повышением гормональной активности. Его возникновение обусловлено появлением собственных антител (АТ-рТТГ), стимулирующих щитовидную железу.

Профилактика дефицита йода

Важным элементом профилактики дефицита йода является сбалансированное питание. При отсутствии повышенной чувствительности необходимо использовать в своем рационе йодированную соль и продукты, содержащие йод: морскую капусту, рыбу, креветки, мидии, баклажаны, помидоры, картофель, шпинат, зелень, редис, морковь, чеснок, капусту.

Всем беременным и планирующим зачатие нужны препараты йода. Суточная потребность в этом веществе у женщин детородного возраста составляет 150 мкг, во время беременности и грудного вскармливания она увеличивается до 250 мкг. Беременным и кормящим превышать рекомендуемую дозу более, чем в 2 раза (больше 500 мкг/сут), не желательно, так как возможны побочные эффекты. Препараты йода назначает врач.